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心腎共病,阿羅洛爾打破疾病惡性循環(huán),心腎同治全面獲益

2024-06-07

腎性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓,腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起血壓升高,高血壓加劇腎臟病變引起腎功能減退,形成惡性循環(huán)1。臨床上應(yīng)在治療過程中評估患者血壓達(dá)標(biāo)的獲益和風(fēng)險,并相應(yīng)調(diào)整治療方案。α/β受體阻滯劑雙重阻滯腎交感,強(qiáng)效降壓、保護(hù)心腎。阿羅洛爾在此類患者臨床治療中具有明顯優(yōu)勢。



病例分享:腎性高血壓患者



【基本情況】


患者,男,59歲。現(xiàn)病史:2014年因尿中泡沫增多,查尿蛋白2+,未予特殊治療。2015年因下肢浮腫至南京軍區(qū)總醫(yī)院腎臟科,查大量蛋白尿伴有低蛋白血癥,行腎活檢診斷為膜性腎病,給予強(qiáng)的松、來氟米特、雷公藤多甙等治療后效果不佳。2016年出現(xiàn)腎功能異常。2020年4月于我科查血肌酐471μmol/L,給予中藥、降壓等保腎治療。而后血肌酐逐漸升高。2020年12月查血肌酐升高達(dá)790μmol/L,入住我科。


既往史:高血壓病史18年,口服纈沙坦氨氯地平85mg qd+多沙唑嗪4mg qd+美托洛爾緩釋片 23.75mg qd控制血壓,血壓控制在120/60左右。糖尿病13年,目前血糖穩(wěn)定,否認(rèn)“冠心病、慢性胃炎、肝炎、傷寒、結(jié)核”等病史,否認(rèn)其他手術(shù)及輸血、外傷史。否認(rèn)食物及藥物過敏史。適齡婚育,育有1子,配偶及兒子體健。


【體格檢查】


T:36.5 ℃ BP:157/90mmHg 體重:54kg 身高:163cm

神清,精神可,貧血貌,發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,步入病房,自動體位,心率82次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。


【輔助檢查】


血常規(guī)+超敏C反應(yīng)蛋白:白細(xì)胞(WBC)3.28*109/L,血紅蛋白(Hb)59g/L,血小板(PLT)93*109/ L,C-反應(yīng)蛋白(CRP)9.8mg/L;

尿常規(guī):Pro3+,葡萄糖2+;尿蛋白定量 5.246g;

血生化:血尿素氮(BUN)31.46mmol/L,血清肌酐(Scr)852μmol/L,K 5.47mmol/L,Ca 1.88mmol/L,P 1.6mmol/L,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 17.8mmol/L,血清白蛋白(ALB) 22.2g/L,eGFR 2.4ml/min/1.73m2

甲狀旁腺激素(PTH):152.3pg/ml;

心電圖:1、竇性心律,心率75次/分;2、正常范圍心電圖。


【入院診斷】


膜性腎病、慢性腎臟病(CKD)5期、腎性貧血、高血壓3級(高危)、糖尿病


【治療方案】


2020年10月,行腹膜透析(PD)置管術(shù),開始持續(xù)性非臥床腹膜透析(CAPD,低鈣1.5%*3次)。出超:500ml/d左右,尿量約1000ml。

保腎片3次/日,至靈菌絲膠囊1g 3次/日;控制血壓:纈沙坦氨氯地平85mg 2次/日+多沙唑嗪緩釋片4mg 1次/日+美托洛爾緩釋片47.5mg 1次/日;琥珀酸亞鐵片0.1g2次/日;骨化三醇膠丸0.5ug 1次/日,碳酸司維拉姆片0.8g 1次/日;復(fù)方a-酮酸片2520mg 3次/日;


【隨訪情況】



2021年1月21日,入院完善PET等檢查,發(fā)現(xiàn)血壓仍控制不佳,155/95mmHg,心率72次/分。調(diào)整降壓藥方案:停用多沙唑嗪、美托洛爾,加用阿羅洛爾10mg 1次/日,沙庫巴曲纈沙坦100mg 2次/日。

臨床思辨——降壓護(hù)心腎,阿羅洛爾治療腎性高血壓患者一舉多得




腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起血壓升高稱為腎性高血壓,是最常見的繼發(fā)性高血壓,占成人高血壓的5%,占兒童高血壓的60%以上。在CKD患者中,高血壓患病率高達(dá)58.0%~86.2%1。隨CKD進(jìn)展,患者高血壓發(fā)病率逐漸升高,而控制率卻逐漸降低2。大量研究證實,CKD、高血壓及心血管疾病(CVD)三者之間密切相關(guān),血壓升高與腎小球濾過率(GFR)下降之間通過自主神經(jīng)失調(diào)、鈉潴留、腎硬化、內(nèi)皮功能紊亂、動脈順應(yīng)性下降及高尿酸血癥等因素相輔相成;GFR下降可影響礦物質(zhì)代謝紊亂、代謝性酸中毒、全身炎癥反應(yīng)、電解質(zhì)紊亂及貧血,從而引起CVD;高血壓又可致血管阻力增大、左心室肥大、動脈閉塞、心室重構(gòu),也會引起一系列CVD3。三者形成惡性循環(huán),隨著高血壓發(fā)展,CKD患者CVD風(fēng)險同步增加?。

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因此,降壓是腎科醫(yī)生永恒的話題,臨床上應(yīng)在治療過程中評估患者血壓達(dá)標(biāo)的獲益和風(fēng)險,并相應(yīng)調(diào)整治療方案。腎性高血壓患者降壓藥物治療的目的首先是通過藥物降低血壓,延緩腎功能減退和終末期腎病的發(fā)生,預(yù)防或延緩心腦血管疾病(腦卒中、心肌梗死、心力衰竭等)以及心血管死亡2。此外,有效控制血壓,還可預(yù)防高血壓急癥、亞急癥等重癥高血壓發(fā)生。


CKD常需要聯(lián)合使用降壓藥物控制血壓,一項納入147項研究和近100萬名原發(fā)性高血壓患者的Meta分析顯示,血壓下降10/5mmHg可減少1/4的冠心病風(fēng)險,1/3的卒中風(fēng)險,心力衰竭風(fēng)險也隨之下降1/4,且兩種藥物標(biāo)準(zhǔn)劑量聯(lián)合時,可降低冠心病發(fā)生風(fēng)險40%,卒中發(fā)生風(fēng)險50%?。


在藥物選擇方面,大量研究證實,α/β受體阻滯劑具有獨特的α和β雙受體阻滯作用,在協(xié)同強(qiáng)效降壓的同時,其不良反應(yīng)可因同時存在另一受體的阻滯效應(yīng)而減輕,使其既具備改善胰島素抵抗、不加重脂代謝紊亂等優(yōu)點,又具有擴(kuò)張血管、降低周圍血管阻力、減少心搏出量、減慢心率等作用,可有效降低心肌氧耗而起到保護(hù)心臟的作用,還能減輕腎臟組織的纖維化,且長期治療對腎功能無不利影響1,6。因此,α/β受體阻滯劑可達(dá)到保護(hù)心、腎等靶器官的目的6,7


與傳統(tǒng)β受體阻滯劑(包括第一代非選擇性β受體阻滯劑和第二代選擇性β1受體阻滯劑)相比,第三代α/β受體阻滯劑如阿羅洛爾作用較強(qiáng),對高血壓患者體內(nèi)α和β受體有均衡的阻斷作用,可抑制血管收縮緊張度上升所致的末梢血管收縮,表現(xiàn)出良好的降壓效果,故其口服降壓療效優(yōu)于卡維地洛和拉貝洛爾?。用藥一般從小劑量開始,可根據(jù)患者年齡、血壓、心率和心功能狀況等適當(dāng)增減劑量。

 

綜上所述,腎性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓,臨床上應(yīng)在治療過程中評估患者血壓達(dá)標(biāo)的獲益和風(fēng)險,并相應(yīng)調(diào)整治療方案。α/β受體阻滯劑如阿羅洛爾可有效控制腎性高血壓患者的血壓,且具有保護(hù)心、腎的作用,在高血壓治療中具有明顯的優(yōu)勢和重要的臨床應(yīng)用價值。


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來源:醫(yī)脈通腎內(nèi)頻道

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