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β受體阻滯劑在高血壓合并糖脂代謝異常及肥胖治療中的優(yōu)勢

2023-11-02

高血壓是全世界范圍內(nèi)死亡歸因最主要的危險因素，也是影響50歲以上人群傷殘調(diào)整壽命年的重要因素，而高血壓發(fā)病機制是復(fù)雜的，其中有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)高血壓與糖脂代謝異常和肥胖密切相關(guān)

1、高血壓與糖脂代謝異常和肥胖相互影響

代謝紊亂如肥胖、糖尿病及代謝綜合征等是我國高血壓發(fā)病的主要驅(qū)動因素，并通過引起代謝性炎癥損害腎臟及血管導(dǎo)致血壓升高。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，超重或肥胖者高血壓發(fā)病風(fēng)險高于體重指數(shù)正常者；糖尿病或糖耐量異常者高血壓發(fā)病風(fēng)險是正常人的２倍。

高血壓患者相對一般人群具有更高的糖脂代謝異常及肥胖風(fēng)險。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，無論是否接受規(guī)范治療，約50％的原發(fā)性高血壓患者存在胰島素抵抗(IR)，這類患者血糖、胰島素濃度均較高且存在脂代謝異常；無論是否合并糖尿病或肥胖，高血壓均可導(dǎo)致膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等升高及高密度脂蛋白膽固醇下降，是中老年人易患脂代謝異常的危險因素之一。

總之，高血壓、糖尿病、脂代謝異常和肥胖間相互影響，其中一方可通過炎癥、靶器官損害等不同途徑促進另一方的發(fā)生，因此高血壓患者可能存在多種代謝異常，而已有代謝異常者則成為高血壓發(fā)病高危人群。

2、交感神經(jīng)激活是高血壓合并糖脂代謝異常和肥胖的重要原因

糖脂代謝和交感神經(jīng)活性存在密切關(guān)聯(lián)，脂肪增加可引起瘦素分泌激活交感神經(jīng)，而活躍的交感神經(jīng)會激活RAAS，升高胰島素水平并誘導(dǎo)IR，引發(fā)炎癥／氧化應(yīng)激等因素，共同作用于心血管系統(tǒng)而導(dǎo)致血壓升高和糖尿病發(fā)生。交感神經(jīng)激活后將對血流動力學(xué)、代謝、心血管和腎臟等帶來長期的不良影響，是高血壓合并糖脂代謝異常和肥胖且血壓控制不佳的重要原因之一。

3、治療方案

高血壓合并糖脂代謝異常及肥胖患者用藥時，除需要充分考慮藥物對代謝的影響外，還需要使用能夠降低交感神經(jīng)興奮性的藥物。在常用的降壓藥中，CCB和利尿劑均有興奮交感神經(jīng)的作用，而ACEI／ARB和β受體阻滯劑則可以降低交感神經(jīng)活性，減少去甲腎上腺素釋放。

第三代β受體阻滯劑相較于傳統(tǒng)β受體阻滯劑具有改善糖代謝及血脂水平異常、提高胰島素敏感性的作用，通過舒張外周血管、增加血流量而增加組織器官對葡萄糖的攝取，清除并抑制氧自由基生成而發(fā)揮抗氧化作用，減少促進炎癥因素而減輕炎癥反應(yīng)等途徑改善代謝異常。長期使用該類藥物降壓，新發(fā)糖尿病的相對危險性較傳統(tǒng)β受體阻滯劑減少22％。

阿羅洛爾是臨床常用的第三代β受體阻滯劑，對α和β受體有均衡的阻斷作用，口服降壓療效優(yōu)于卡維地洛和拉貝洛爾。對糖脂代謝有改善作用，阻斷α1受體降低外周血管阻力，激活脂蛋白酶活性，對骨骼肌血流量無影響甚至增加，因此對于高血壓合并糖尿病的老年患者能夠改善糖脂代謝，相對安全并能從中獲益。此外，研究發(fā)現(xiàn)阿羅洛爾還具有血管保護作用，可以調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，降低C反應(yīng)蛋白和腦利尿鈉肽水平，進而阻斷由此引發(fā)的級聯(lián)反應(yīng)，維持機體內(nèi)環(huán)境。

小 結(jié)

兼具β受體和α１受體雙重阻滯作用的第三代β受體阻滯劑更適合應(yīng)用于糖尿病、血脂水平異常和肥胖患者的血壓管理。阿羅洛爾是臨床常用第三代β受體阻滯劑，在降血壓、改善代謝方面具有很大優(yōu)勢。

參考文獻

張紹真,趙旺,趙水平.β受體阻滯劑在高血壓合并糖脂代謝異常及肥胖治療中的優(yōu)勢[J].中華高血壓雜志，2023,31(08):712-716.DOI:10.16439/j.issn.1673-7245.2023.08.004.

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